About the Journal
Current Issue
Past Issues
Carbapenemase Production of Clinical Isolates Acinetobacter baumannii and Pseudomonas aeruginosa from a Bulgarian University Hospital
Atanaska P. Petrova1,2,3, Irina D. Stanimirova1,2, Ivan N. Ivanov4, Michael M. Petrov1, Tsonka M. Miteva-Katrandzhieva5, Vasil I. Grivnev1, Velichka S. Kardjeva6, Todor V. Kantardzhiev4, Mariana A. Murdjeva1,2,3
1 Department of Microbiology and Immunology, Faculty of Pharmacy, Medical University of Plovdiv, Plovdiv, Bulgaria
2 Laboratory of Microbiology, St George University Hospital, Plovdiv, Bulgaria
3 Technology Center of Emergency Medicine, Plovdiv, Bulgaria
4 National Reference Laboratory for Control and Monitoring of Antimicrobial Resistance, National Center of Infectious and Parasitic Diseases, Sofia, Bulgaria
5 Deparment of Social Medicine and Public Health, Faculty of Public Health, Medical University of Plovdiv, Plovdiv, Bulgaria
6 Department of Life Science, ‘Aquachim’ JSCo, Sofia, Bulgaria
doi: 10.1515/folmed-2017-0060
Background: Production of Bla OXA-23, OXA-24, OXA-58 and hyperexpression of OXA-51 due to ISAba1 insertion sequence are the leading causes of carbapenem resistance in Acinetobacter baumannii. The loss of OprD transmembrane protein and the overexpression of some effl ux pumps are considered to be the main factors for carbapenem resistance in Pseudomonas aeruginosa whereas metallo-enzymes’ production has a secondary role.
Aim: Тo examine the carbapenem resistance due to carbapenemase production among clinically signifi cant Gram-negative non-fermenters from St George University hospital, Plovdiv: A. baumannii and P. aeruginosa.
Materials and methods: Forty three A. baumannii and 43 P. aeruginosa isolates, resistant or with intermediate resistance to imipenem and/or meropenem were included in the study. They were collected from patients admitted in 14 various hospital wards between 2010 and 2014. Both phenotypic and genetic methods were used for identifi cation and antimicrobial susceptibility testing.
Results: All A. baumannii demonstrated carbapenemase production determined by a modifi ed Hodge test whereas P. aeruginosa isolates did not show this phenomenon. OXA-23 genes were determined in 97.7% (42 out of 43) of A. baumannii isolates indistinguishable from the sequence of the classical ARI-1 gene. OXA-24, OXA-58 and overexpression of OXA-51 were not registered in any of the isolates. All P. aeruginosa were negative for blaVIM and blaIMP genes.
Conclusion: The leading cause of carbapenem resistance in A. baumannii isolates from our hospital is the carbapenemase production due to the expression of OXA- 23 gene, whereas in P. aeruginosa - the loss of transmembrane OprD protein and the efflux pumps’ hyperexpression are suspected to be the main mechanisms.
РЕЗЮМЕ
Введение: Производство Bla OXA-23, OXA-24, OXA-58 и гиперэкспрессия OXA-51 по причине ISAba1 инсерционной последовательности является основной причиной развития устойчивости к карбапенемам при Acinetobacter
baumannii. Потеря OprD трансмембранного белка и избыточная экспрессия некоторых эффлюкс-насосов считаются основными факторами развития устойчивости к карбапенемам при Pseudomonas aeruginosa, в отличие от производства металлоферментов, которому отводится вторичная роль.
Цель: Исследовать устойчивость к карбапенемам вследствие производства карбапенемазы среди клинически значимых грамотрицательных неферментативных бактерий в Университетской больнице „Св. Георги”- Пловдив: A. baumannii и P. aeruginosa.
Материалы и методы: 43 A. baumannii и 43 P. aeruginosa изолята, устойчивых или со средней устойчивостью к имипенему и меропенему были включены в исследование. Они были взяты у пациентов из 14 различных по профилю больничных отделений, поступивших на лечение в период 2010 – 2014. Для исследования идентификации и антимикробной восприимчивости были использованы методы как фенотипического, так и генетического исследования.
Результаты: Все A. baumannii показали производство карбапенемазы, установленной при помощи модифицированного теста Ходжа, в отличие от изолятов P. aeruginosa, которые не показали данного феномена. OXA-23 гены
были идентифицированы в 97.7% (42 из 43) изолятов A. baumannii, неразличимых от последовательности классического ARI-1 гена. OXA-24, OXA-58 и избыточная экспрессия OXA-51 не были установлены ни в одном из изоля
тов. Все P. aeruginosa оказались отрицательными на наличие blaVIM и blaIMP генов.
Заключение: Основной причиной устойчивости карбапенемов в составе изолятов A. baumannii в нашей больнице является производство карбапенемазы в результате экспрессии OXA-23 генов, в отличие от P. aeruginosa, где
предполагается, что основными механизмами являются потеря трансмембранного OprD белка и гиперэкспрессия эффлюкс-насосов.
