About the Journal
Current Issue
Past Issues
Biochemical Changes in Experimental Rat Model of Abdominal Compartment Syndrome
Raina G. Ardasheva1, Mariana D. Argirova2, Valentin I. Turiiski1, Athanas D. Krustev1
1 Department of Medical Physics and Biophysics, Faculty of Pharmacy, Medical University of Plovdiv, Plovdiv, Bulgaria
2 Department of Chemical Sciences, Faculty of Pharmacy, Medical University of Plovdiv, Plovdiv, Bulgaria
doi: 10.1515/folmed-2017-0056
Background: Increased intra-abdominal pressure (IAP) causes tissue ischemia, subsequent hypoxia, and impairment of normal tissue metabolism. Elevation of IAP above 20 mmHg leads to progression of abdominal compartment syndrome (ACS) that is associated with organ dysfunction or failure not previously manifested.
Aim: To evaluate the eff ects of diff erent grades and time of exposure to IAP on biochemical parameters and oxidative stress in organs aff ected by ischemia using previously developed rat model.
Results: Three experimental groups exposed to diff erent IAP and time frames were tested for liver, kidney, and pancreas injury by measuring the activities of tissue specifi c enzymes in blood serum. Elevated activities of aspartate aminotransferase, pancreatic amylase, lipase, and higher concentrations of D-lactate, urea, and creatinine were found in some of the experimental groups compared to a control group of animals not subjected to increased IAP. Increased levels of biomarkers of oxidative stress as well as decrease in concentration of the major cellular antioxidant glutathione indicated the presence of oxidative injury as a result of elevated IAP.
Conclusions: The developed rat model is appropriate to study the mechanism and manifestation of tissue injury during different grades of elevated IAP but also to test approaches aimed to attenuate the detrimental eff ects of ACS. This study also underlines the necessity of using not a single but a set of biochemical parameters in order to assess the severity of tissue injury during elevated IAP and progression to ACS.
РЕЗЮМЕ
Введение: Интраабдоминальная гипертензия (ИГ) вызывает тканевую ишемию с последующей гипоксией и нарушение нормального тканевого обмена. Повышение ИГ свыше 20 mmHg приводит к развитию абдоминального
компартмент-синдрома (АКС), который связан с органной дисфункцией или недостаточностью, не проявлявшихся до этого.
Цель: Оценить эффекты различных степеней и времени воздействия ИГ на биохимические параметры и на оксидативный стресс органов, затронутых ишемией на основе разработанной модели крысы.
Результаты: Три экспериментальные группы, подвергнутые воздействию ИГ различных степеней и временных параметров были исследованы на предмет поражения печени, почек и поджелудочной железы измерением активности тканевых специфических энзимов в сыворотке крови. Повышенная активность аспартатаминотрансферазы, панкреатической амилазы, липазы и повышенные концентрации D-лактата, мочевины и креатинина были установлены в некоторых экспериментальных группах по сравнению с контрольной группой животных, которые не были подвергнуты воздействию ИГ. Повышенные уровни биомаркеров оксидативного стресса, как и понижение концентрации основного клеточного антиоксиданта глутатиона являются индикатором наличия оксидативных повреждений вследствие ИГ.
Выводы: Разработанная модель крысы является подходящей для исследования механизмов и проявления повреждения тканей во время воздействия ИГ различных степеней, как и для исследования подхода, направленного на ослабление вредного воздействия АКС. Данное исследование также подтверждает необходимость в применении не одного, а целого набора биохимических параметров для оценки степени тканевого повреждения во время ИГ и развития АКС.
